Vom 22. bis 24. Oktober fand im Eibsee-Hotel in Grainau die 23. Auflage des traditionsreichen Eibsee Meetings statt. Jedes Jahr kommen hier führende Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus aller Welt zusammen, um aktuelle Forschungsergebnisse zu neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer auszutauschen. Trotz herbstlichem Regenwetter startete das dreitägige Treffen – wie schon seit vielen Jahren – mit dem informellen wissenschaftlichen Spaziergang rund um den türkisblauen Eibsee mit Blick auf die bunt gefärbten Alpenhänge.
Nach der Begrüßung durch Professor Jonas Neher, der erstmals die Organisation von Professor Christian Haass übernommen hatte, begann das offizielle Programm mit einer Reihe internationaler Hauptvorträge, Präsentationen junger Forschender sowie einer lebhaften Poster-Session. Thematisch spannte sich das Spektrum von immunologischen und genetischen Faktoren bis hin zu Biomarkern, neuen therapeutischen Ansätzen und epigenetischen Einflüssen bei neurodegenerativen Erkrankungen.
Fortschritte und Herausforderungen in der Alzheimerforschung
Den wissenschaftlichen Auftakt machte Dr. Dennis Selkoe vom Brigham and Women’s Hospital in Boston, einer der bekanntesten Alzheimer-Forscher weltweit und Mitbegründer der sogenannten Amyloid-Hypothese. Diese besagt, dass die Fehlverarbeitung des Proteins Amyloid-beta im Gehirn eine zentrale Rolle in der Entstehung der Alzheimerkrankheit spielt. Selkoe erinnerte daran, dass zwischen dem Beginn der schädlichen Eiweißablagerungen – den sogenannten Amyloid-Plaques – und dem Auftreten der ersten Demenzsymptome oft 15 Jahre liegen. Diese lange, symptomfreie Phase bietet ein entscheidendes therapeutisches Zeitfenster: Je früher eine Behandlung ansetzt, desto größer ist die Chance, den Krankheitsprozess zu verlangsamen oder aufzuhalten.
Selkoe stellte eindrucksvoll dar, wie Amyloid aus einzelnen Eiweißbausteinen (Monomeren) zunächst kleine Aggregate (Oligomere) und schließlich faserartige Strukturen (Fibrillen) bildet, die sich zu sichtbaren Plaques verdichten. Diese Vorstufen unterscheiden sich deutlich in ihrer Giftigkeit für die Nervenzellen. Neuere Forschungsarbeiten zeigen, dass insbesondere die löslichen Zwischenformen, also die Oligomere, besonders schädlich sind. Darauf aufbauend erklärte Selkoe, dass moderne Antikörpertherapien wie das kürzlich zugelassene Medikament Lecanemab darauf abzielen, genau diese frühen Formen zu erkennen und zu neutralisieren. Damit ein Antikörper wirksam ist, muss er die verschiedenen Aggregationsstufen präzise unterscheiden – ein komplexes, aber entscheidendes Ziel für die Medikamentenentwicklung.
Diese Erkenntnisse markieren einen bemerkenswerten Fortschritt in der Alzheimertherapie: Erstmals kann die zugrundeliegende Pathologie der Krankheit direkt beeinflusst werden – wenngleich die Wirksamkeit stark davon abhängt, wie früh die Behandlung beginnt.
Neue Einblicke in Mechanismen und Biomarker
Auch der Vortrag von Dr. Lena Spieth (DZNE München) bot spannende neue Perspektiven. Sie zeigte, dass nicht nur Amyloid-beta, sondern auch Apolipoprotein E (ApoE) eine Schlüsselrolle spielt. Dieses Protein transportiert Fette und Cholesterin im Gehirn und wird vor allem von Astrozyten, speziellen Stützzellen, gebildet. Besonders die Variante ApoE4 gilt als größter genetischer Risikofaktor für Alzheimer. Spieths Team entwickelte ein Mausmodell, um die Bildung und Ablagerung von ApoE experimentell sichtbar zu machen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass ApoE4 selbst zur Bildung von Plaques beiträgt und den Krankheitsprozess ankurbelt – ein Ansatzpunkt, der künftig möglicherweise durch ergänzende Antikörpertherapien genutzt werden könnte.
Eine frühe Diagnose bleibt dennoch entscheidend. Deshalb spielen Biomarker eine immer wichtigere Rolle. Professor Carlos Cruchaga (Washington University, St. Louis) präsentierte Ergebnisse aus einer groß angelegten genetischen Studie (GWAS), in der er und sein Team Eiweißstoffe im Nervenwasser (CSF) und im Blut analysierten. Sie identifizierten 38 Proteine, die in engem Zusammenhang mit Alzheimer stehen, viele davon im Bereich der Immun- und Entzündungsregulation. Besonders spannend: Eine Kombination aus sieben Blutproteinen und dem etablierten Alzheimer-Marker pTau217 kann den Krankheitsverlauf bereits Jahre vor dem Auftreten von Symptomen vorhersagen. Diese Marker eröffnen nicht nur neue Wege der Früherkennung, sondern dienen auch dazu, in klinischen Tests den Erfolg von Therapien – etwa mit Lecanemab – präzise zu überwachen.
Epigenetik und die Rolle der Mikroglia
Einen Blick in die „epigenetische Steuerzentrale“ des Gehirns gewährte Dr. Sarah Marzi vom King’s College London in ihrer Keynote Lecture. Sie zeigte, dass genetische Risikovarianten häufig in sogenannten Enhancer-Regionen liegen – DNA-Abschnitten, die die Aktivität anderer Gene regulieren. Ihre Analysen belegen, dass viele dieser regulatorischen Elemente in Mikrogliazellen aktiv sind – den Immunzellen des Gehirns, die für den Abbau von Amyloid-Plaques verantwortlich sind. Außerdem konnte Marzi zeigen, dass das Alzheimer-Risikogen ApoE auch epigenetisch, also durch chemische Veränderungen an der DNA, gesteuert wird. Diese Mechanismen beeinflussen, wie effizient Mikroglia krankhafte Eiweißablagerungen beseitigen können.
Wissenschaftspreis würdigt Spitzenleistungen
Ein Höhepunkt der Veranstaltung war die Verleihung des Hans und Ilse Breuer Publikationspreises, der in diesem Jahr zum fünften Mal vergeben wurde. Den ersten Platz teilten sich Shreeya Keida (TUM & DZNE) für ihre Studie zur Rolle von T-Zellen bei der Aktivierung von Mikroglia in einem Mausmodell sowie Bernhard Michalowsky, der die Wirksamkeit und Kosteneffizienz koordinierter Demenzversorgung untersuchte. Damit spiegeln die beiden ausgezeichneten Arbeiten die Leitgedanken der Stiftung wider – die Förderung von Grundlagen- und Versorgungsforschung.
Austausch zwischen Generationen
Die 23. Eibsee-Tagung bot erneut eine inspirierende Plattform zum wissenschaftlichen Austausch. Junge und erfahrene Forschende nutzten die Gelegenheit zum intensiven Dialog – und legten damit den Grundstein für viele neue Kooperationen. Die Hans und Ilse Breuer Stiftung dankt ihren Partnern, dem Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und dem Exzellenzcluster SyNergy, für ihre wertvolle Unterstützung, die diese besondere Veranstaltung möglich macht.
Autorin: Ulrike Fuchs, Doktorandin im Labor von Prof. André Fischer (DZNE Göttingen) und Stipendiatin der Hans und Ilse Breuer Stiftung
